廈門大學(xué) - 話題

    西醫(yī)綜合生理學(xué)備考
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    喇叭花
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    述血中二氧化碳增多、缺氧對呼吸的影響,其作用途徑有何不同。
    [解析]當(dāng)濃度的pco2是維持呼吸運動的重要生理性刺激。co2對呼吸的刺激作用是通過兩條途徑實現(xiàn)的。
    ①刺激外周化學(xué)感受器:當(dāng)pco2升高,刺激頸動脈體和主動脈體的外周化學(xué)感受器,使竇神經(jīng)和主動脈神經(jīng)傳入沖動增加,作用到延髓呼吸中樞使之興奮,導(dǎo)致呼吸加深加快。
    ②刺激中樞化學(xué)感受器:中樞化學(xué)感受器位于延髓腹外側(cè)淺表部位,對h+敏感。其周圍的細(xì)胞外也是腦脊液,血—腦脊液屏障和血—腦屏障對h+和hco-3相對不通透,而co2卻很易通過。當(dāng)血液中pco2升高時,co2通過上述屏障進(jìn)入腦脊液,與其中的h2o結(jié)合成hco-3,隨即解離出h+以刺激中樞化學(xué)感受器。
    在通過一定的神經(jīng)聯(lián)系使延髓呼吸中樞神經(jīng)元興奮,而增強呼吸。在pco2對呼吸調(diào)節(jié)的兩條途徑中,中樞化學(xué)感受器的途徑是主要的。在一定的范圍內(nèi),動脈血pco2升高,可以使呼吸加強,但超過一定限度,則可導(dǎo)致呼吸抑制。
    吸入氣中o2分壓下將可以刺激呼吸,反射性引起呼吸加深加快,缺o2對呼吸中樞的直接作用是抑制,缺o2對呼吸的刺激作用完全是通過對外周化學(xué)感受器所實現(xiàn)的反射性效應(yīng)。當(dāng)缺o2時,來自外周化學(xué)感受器的傳入沖動,能對抗對中樞的抑制作用,促使呼吸中樞興奮,反射性的使呼吸加強。但嚴(yán)重缺o2時,由于外周化學(xué)感受器的興奮作用不是以克服缺o2對呼吸中樞的抑制作用,則發(fā)生呼吸減弱,甚至呼吸停止。
    氫離子對呼吸的影響動脈血h+濃度增高,可導(dǎo)致呼吸加深加快,肺通氣增加,h+濃度降低,呼吸受到抑制。h+對呼吸的調(diào)節(jié)也是通過外周化學(xué)感受器和中樞化學(xué)感受器實現(xiàn)的。中樞化學(xué)感受器對h+的敏感性較外周的高,約為外周化學(xué)感受器的25倍,但是h+通過血腦屏障的速度較慢,限制了它對中樞化學(xué)感受器的作用,腦脊液中的h+才是中樞化學(xué)感受器的最有效刺激。
    肺泡表面活性物質(zhì),是由肺泡Ⅱ型細(xì)胞分泌的一種脂蛋白,主要成分是二棕櫚酰卵磷脂,分布于肺泡液體分子層的表面,即在液-氣界面之間。
    肺泡表面活性物質(zhì)的生理意義主要有:
    ⑴降低肺泡表面張力;
    ⑵增加肺的順應(yīng)性;
    ⑶維持大小肺泡容積的相對穩(wěn)定;
    ⑷防止肺不張;
    ⑸防止肺水腫。管通透性增大,血漿蛋白喪失都會導(dǎo)致血漿蛋白濃度降低,膠體滲透壓下降,使有效濾過壓合腎小球濾過率增加。

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