2017西綜考研復(fù)習(xí)筆記：生理學(xué)(11)

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1.竇房結(jié)是如何控制潛在起搏點的?哪些因素影響心肌細(xì)胞的自律性?

[考點]心肌的自動節(jié)律性。

[解析]正常情況下，竇房結(jié)對與潛在起博點的控制，是通過兩種方式實現(xiàn)的：

(1)搶先占領(lǐng)(2)超速壓抑

心肌自律性受下列因素影響：自律性的高低受4期自動除極的速度，最大舒張電位的水平，以及閾電位水平的影響。

①4期自動除極的速度：除極速度快，到達(dá)閾電位的時間就縮短，單位時間內(nèi)爆發(fā)興奮的次數(shù)增加，自律性就增高，反之，自律性就降低。

②最大舒張電位的水平：最大舒張電位的絕對值變小，與閾電位的差距就減小，到達(dá)閾電位的時間就縮短，自律性增高，反之自律性則降低。

③閾電位水平：閾電位降低，由最大舒張電位到達(dá)閾電位的距離縮小，自律性增高，反之，自律性降低。

試分析氧解離曲線的特點和生理意義。

上段：坡度較平坦。表明P02變化大時，血氧飽和度變化小。意義：保證低氧分壓時的高載氧能力。

中段：坡度較陡。表明PO2降低能促進(jìn)大量氧離。意義：維持正常組織氧供。

下段：坡度更陡：表明：PO2稍有下降，血氧飽和度就急劇下降。意義：維持活動時組織氧供。右移：氧離容易，氧合難。左移：相反。

2.試述血中二氧化碳增多、缺氧對呼吸的影響，其作用途徑有何不同。

[解析]當(dāng)濃度的pco2是維持呼吸運動的重要生理性刺激。co2對呼吸的刺激作用是通過兩條途徑實現(xiàn)的。

①刺激外周化學(xué)感受器：當(dāng)pco2升高，刺激頸動脈體和主動脈體的外周化學(xué)感受器，使竇神經(jīng)和主動脈神經(jīng)傳入沖動增加，作用到延髓呼吸中樞使之興奮，導(dǎo)致呼吸加深加快。

②刺激中樞化學(xué)感受器：中樞化學(xué)感受器位于延髓腹外側(cè)淺表部位,對h+敏感。其周圍的細(xì)胞外也是腦脊液，血—腦脊液屏障和血—腦屏障對h+和hco-3相對不通透，而co2卻很易通過。當(dāng)血液中pco2升高時，co2通過上述屏障進(jìn)入腦脊液，與其中的h2o結(jié)合成hco-3，隨即解離出h+以刺激中樞化學(xué)感受器。

在通過一定的神經(jīng)聯(lián)系使延髓呼吸中樞神經(jīng)元興奮，而增強(qiáng)呼吸。在pco2對呼吸調(diào)節(jié)的兩條途徑中，中樞化學(xué)感受器的途徑是主要的。在一定的范圍內(nèi)，動脈血pco2升高，可以使呼吸加強(qiáng)，但超過一定限度，則可導(dǎo)致呼吸抑制。

吸入氣中o2分壓下將可以刺激呼吸，反射性引起呼吸加深加快，缺o2對呼吸中樞的直接作用是抑制，缺o2對呼吸的刺激作用完全是通過對外周化學(xué)感受器所實現(xiàn)的反射性效應(yīng)。當(dāng)缺o2時，來自外周化學(xué)感受器的傳入沖動，能對抗對中樞的抑制作用，促使呼吸中樞興奮，反射性的使呼吸加強(qiáng)。但嚴(yán)重缺o2時，由于外周化學(xué)感受器的興奮作用不是以克服缺o2對呼吸中樞的抑制作用，則發(fā)生呼吸減弱，甚至呼吸停止。

氫離子對呼吸的影響動脈血h+濃度增高，可導(dǎo)致呼吸加深加快，肺通氣增加，h+濃度降低，呼吸受到抑制。h+對呼吸的調(diào)節(jié)也是通過外周化學(xué)感受器和中樞化學(xué)感受器實現(xiàn)的。中樞化學(xué)感受器對h+的敏感性較外周的高，約為外周化學(xué)感受器的25倍，但是h+通過血腦屏障的速度較慢，限制了它對中樞化學(xué)感受器的作用，腦脊液中的h+才是中樞化學(xué)感受器的最有效刺激。

肺泡表面活性物質(zhì)，是由肺泡Ⅱ型細(xì)胞分泌的一種脂蛋白，主要成分是二棕櫚酰卵磷脂，分布于肺泡液體分子層的表面，即在液-氣界面之間。

肺泡表面活性物質(zhì)的生理意義主要有：

⑴降低肺泡表面張力;

⑵增加肺的順應(yīng)性;

⑶維持大小肺泡容積的相對穩(wěn)定;

⑷防止肺不張;

⑸防止肺水腫。