滲出是血管壁通透性升高、微循環內流體靜壓升高和組織滲透壓升高三者共同作用的結果。
(1)血管壁通透性升高:毛細血管和細靜脈的內皮細胞是一種半透膜,正常情況下,水分和小分子的物質可以自由通過血管壁,而血漿蛋白等大分子則不易通過。炎癥時,由于致因子、炎癥介質的作用,局部組織淤血缺氧、酸中毒,使細靜脈和毛細典管擴張、血管內皮細胞間隙增寬、內皮細胞受損及基底膜損傷,導致血管壁通透性升高,使血管內的液體和較大分子的物質得以滲出。此外,炎癥時血管內皮細胞的吞飲現象活躍,血漿中分子較小的物質也可通過內皮細胞的吞飲作用而滲出到血管外。
血管壁通透性升高反應可分為三個類型。①速發短暫反應型:損傷后立即發生滲出,持續時間短,如蕁麻疹。②速發持續反應型:損傷后通透性立即升高,持續時間久,一至幾天。此型見于嚴重損傷如燒傷。③遲發持續反應型,致炎因子作用后,經過一段時間才發生滲出反應,但持續時間較久,如遲發性變態反應性炎癥屬于此型。
(2)微循環內流體靜壓升高:由于炎區的細動脈和毛細血管擴張,細靜脈淤血、血流緩慢,使毛細血管內流體靜壓升高,血管內液體滲出增多。
(3)組織滲透壓升高:炎區組織變性壞死、分解代謝增強及局部酸中毒。致使局部的分子濃度和離子濃度升高,因此炎區的膠體滲透壓和晶體滲透壓均升高,促進了液體的滲出。
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