2017西綜考研病理學：水腫原因及發生機理

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3.6水腫

水腫的原因及發生機理

正常人體組織間液的量和質(溶質)較為恒定，這主要依賴于血管內外液體交換的平衡和體內外液體交換的平衡。一旦這種動態平衡失調，導致組織間液的生成大于回流、和/或鈉水醋留時，則可引起水腫。

(一)血管內外液體交換平衡失調導致組織間液增多

組織液是由血漿通過毛細血管壁濾出形成的液體。血管內外液體交換主要在毛細血管進行，液體自毛細血管動脈端濾出，其中大部分又不斷地經毛細血管靜脈端回流，小部分含較多蛋白質的液體進入淋巴管，成為淋巴液，再回流入靜脈。濾出和回流由兩部分力量所決定：①促使液體從毛細血管內濾出的力量為毛細血管流體靜壓和組織液膠體滲透壓;②促使液體回流入毛細血管的力量為血漿膠體滲透壓和組織液流體靜壓。上述毛細血管內外諸壓力互相作用后所形成的有效濾過壓決定組織液的流向。除此，毛細血管壁的通透性對液體交換也具有很大影響。

以上任何因素發生異常變化，引起組織液生成增多或回流減少，或兩者兼有，均可導致水腫。血管內外液體交換失衡的因素分述如下。

1、毛細血管內流體靜壓增高當靜脈回流受阻，靜脈壓及毛細血管內的壓力增高時,從毛細血管動脈端濾出的液體增多，而由靜脈回流入血的液體減少，若組織液的增多超過了淋巴回流的代償限度時，就會形成水腫。常見為淤血性水腫，如左心衰竭引起肺淤血水腫，右心衰竭引起下肢水腫等。

2、血漿膠體滲透壓降低或組織液膠體滲透壓升高。

(1)血漿膠體滲透壓降低，血漿蛋白，尤其白蛋白的濃度決定血漿膠體滲透壓的大小，因白蛋白含量多、分子小，對滲透壓影響大。白蛋白每克可形成0.73kPa(5.5mmHg)的膠體滲透壓，而每克球蛋白僅形成0.19kPa(1.4mmHg)的膠體滲透壓。正常血漿蛋白的濃度約為60～80g/L，若低于50g/L、加5g或血漿白蛋白降到25g/L加減5g時(正常為35至55g/L)，就可出現水腫。引起血漿白蛋白減少的原因主要有：(1)蛋白質攝入不足，多見于禁食、消化管疾患時的消化吸收障礙;(2)白蛋白合成障礙，見于肝細胞嚴重損害(如肝硬變);③蛋白質丟失過多，腎病綜合征時大量蛋白質從尿中丟失，嚴重燒傷、創傷血漿蛋白從創面大量漏出;④蛋白質分解代謝增強，見于慢性消耗性疾病，如晚期肺結核、惡性腫瘤等;⑤血液稀釋，在明顯的鈉水滯留或輸入大量非膠體溶液(生理鹽水)時可引起血漿蛋白濃度相對降低。

(2)組織液膠體滲透壓增高：組織間隙中蛋白質積聚時，組織液膠體滲透壓升高，使組織間液增多，發生水腫。引起組織液膠體滲透壓增高的因素有：

1)微血管壁通透性增高：正常毛細血管只容許微量血漿蛋白濾出，平均不超過5%，其它微血管(如微靜脈)完全不能濾過蛋白質。當微血管壁通透性增高時，大量蛋白質到組織間隙，使組織液膠體滲透壓升高，造成水腫。引起微血管壁通透性增高的因素很多，如感染、創傷、凍傷、燒傷、放射損傷、化學物質(酸、堿)、某些變態反應(蕁麻疹、藥物過敏)、酸中毒等，這些因素可直接損傷血管壁。炎癥介質(組胺、激肽等)也可致血管壁通透性增高。

2)組織間液中蛋白質積聚：正常組織間液中只含少量蛋白質，平均4g/L～6g/L，這些蛋白質可通過淋巴系統運送至體靜脈，故不致在組織間隙中積聚。若此運出過程受阻，蛋白質即在組織間隙中積聚，導致組織水腫。此外，如炎癥時，組織崩解和代謝障礙，大分子蛋白質分解為小分子多肽，亦可造成組織液膠體滲透壓升高。

3、淋巴回流障礙水腫一般都伴有淋巴回流障礙。淋巴回流受阻，一方面使組織液不能從淋巴管返回血液;另方面組織間隙中的蛋白質不能隨淋巴液運出而導致水腫。淋巴回流障礙的原因：

⑴淋巴管阻塞或廣泛破壞：如絲蟲、異物、腫瘤細胞等栓子的阻塞;乳腺癌手術廣泛摘除局部淋巴組織，可引起患側上肢水腫。

⑵淋巴管痙攣或緊張度減弱：淋巴管炎癥可引起淋巴管反射性痙攣，使淋巴回流障礙。肢體凍傷、肢體癱瘓時所出現的水腫與肢體不活動、淋巴管緊張度低和淋巴運行緩慢有關。

⑶淋巴液生成過多，超過淋巴的回流量：多繼發于毛細血管壓升高、血漿膠體滲透壓下降及毛細血管壁通透性增高時。

(二)體內外液體平街失調導致鈉水潴留

上述水腫發生的機理，僅僅考慮到血漿是水腫液的來源，這只能解釋局部性水腫的發生機理和全身性水腫的部分機理。實際上，全身性水腫，必須同時伴有鈉、水在體內的潴留。正常人體，鈉水的攝入量和排出量處于動態平衡，維持這種動態平衡的諸多因素中，以腎對鈉水的調節最為重要。正常人通過腎小球濾出的鈉水99%～99.5%被腎小管重吸收，僅0.5%～1%從尿中排出。在有規律地攝入鈉和水的條件下，腎小球和腎小管的功能保持平衡，稱為腎小球腎小管平衡(或稱球，管平衡)。若球管失平衡就會導致腎排鈉和排水的減少，引起水腫。引起鈉、水潴留的主要因素有：

1、腎小球濾過率下降若腎小球濾過率急速下降，腎小管重吸收未相應減少，則鈉水排出減少，可導致鈉水潴留。腎小球濾過率下降主要取決于腎小球有效濾過壓、濾過膜的通透性和濾過面積。影響諸因素的常見原因有：

(1)廣泛的腎小球病變：如急性腎小球腎炎時，腎小球毛細血管阻塞;慢性腎小球腎炎時腎單位廣泛破壞，濾過面積減少，這些均能導致腎小球濾過率下降。

(2)有效循環血量減少：如充血性心力衰竭、肝硬變和營養不良等均可使有效循環血量減少，于是腎血流量也隨之減少，如動脈血壓相應降低，使頸動脈竇和主動脈弓歷力感受器的牽張度減弱，反射性地引起交感神經活動加強，導致腎血管收縮，腎血流量更為減少，以致腎小球濾過率下降。腎血流量減少，又可激活腎素，血管緊張素系統的活性，引起入球小動脈收縮而降低有效濾過壓，遂使腎小球濾過率更為降低。

2、腎小管重吸收增強對于鈉水潴留，腎小管和集合管重吸收功能增強比腎小球濾過功能降低更為重要。若腎小球濾過率下降，而腎小管重吸收鈉能代償性地減少，則不會發生鈉水潴留。只有當腎小管重吸收功能不能代償時，才會導致球•管失平衡和鈉水潴留。引起腎小管和集合管重吸收功能增強的因素如下：

(1)醛固酮和抗利尿激素增多：腎遠曲小管和集合管的重吸收功能主要受腎外激素醛固酮和抗利尿激素的影響，前者是滯鈉激素，后者是滯水激素。當有效循環血量下降或其它原因(如急性腎炎)使腎血流量減少時，可刺激入球動脈壁的牽張感受器，使近球細胞分泌腎素;當腎小球濾過率降低，流經致密斑的鈉量減少時，也可興奮近球細胞分泌腎素。腎素分泌增多，能使肝內生成的血管緊張素原轉變成血管緊張素1，后者被血中轉換酶(主要是隨血液流經肺時)降解成為血管緊張素2。血管緊張素2又可被氨基肽酶水解為血管緊張素3。血管緊張素2和3均能刺激腎上腺皮質球狀帶分泌醛固酮、從而使腎小管(主要是遠曲小管)重吸收鈉增多。鈉潴留又使血中晶體滲透壓高,于是刺激下丘腦的滲透壓感受器，或因有效循環血量減少，對左心房壁容量感受器刺激減弱，均可反射性地引起垂體后葉抗利尿激素分泌增多，后者又促進腎遠曲小管和集合管對水腫重吸收增多，結果導至鈉水潴留。醛固酮和抗利尿激素的增多主要是由于分泌增多所致，但與滅活減少(如肝功能障礙)亦有關。

臨床上采用抗醛固酮藥物(如螺旋內酯固醇)治療某些水腫病人，乃由于該藥具有阻斷醛固酮對腎的滯鈉作用。另外，對水腫病人適當限制鈉鹽的攝入，有利于減輕水腫。

(2)腎血流重新分布：正常腎血流約90%以上分布在腎皮質，其余不足10%的血流分布在髓質。皮質腎單位約占腎單位總數的85%，但其髓拌較短，不進入髓質高滲區，對鈉水的重吸收功能較弱。髓旁腎單位占15%，其腎小管深入髓質高滲區，它們對鈉水的重吸收功能較強。在病理情況下，如有效循環血量下降時，可出現腎血流重新分布的情況。即通過皮質腎單位的血流明顯減少，這是由于皮質腎單位交感神經豐富，腎素含量較高，形成的血管緊張素2較多，使皮質腎單位的血管收縮，于是流向髓旁腎單位的血量增多，導致腎對鈉水重吸收增加而發生水腫。

(3)利鈉激素分泌減少：有人認為當有效循環血量下降時，可引起利鈉激素分泌減少，對近曲小管重吸收鈉的抑制作用減弱，從而導致鈉水潴留。心力衰竭、腎病綜合征等病人出現鈉潴留亦與此有關。

(4)腎內前列腺素及激肽系統的活性被抑制：腎髓質可產生前列腺素PGA2、PGE2，腎皮質可產生緩激肽。它們有擴張血管及促進納水排出的作用。若這些物質的活性被抑制，則能促進鈉水潴留。以上所述導致水腫的基本機理。臨床上所見的水腫并非單一因素引起往往是幾種因素綜合作用的結果，只是在不同的水腫中起主要作用的因素有所不同而已。例如，大多數全身性水腫時，鈉水潴留常是此類水腫發生的主要因素或基本因素，但往往也伴有血管內外液體平衡失調因素的作用，如充血性心力衰竭時的靜脈壓升高;肝硬變時的血漿蛋白降低及門靜脈高壓;腎炎、腎病綜合征時的低蛋白血癥等。因此，在治療水腫患者時，應根據不同的原因采取不同的措施。