2017西綜考研病理學：微循環(huán)衰竭期

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亦稱休克晚期，由于嚴重的淤血。缺氧和酸中毒使微血管高度麻痹、擴張，并使其對活性物質失去反應，同時血管內皮受損。高度淤血使血流更加緩慢，血小板和紅細胞易于聚集。這些改變均有利于啟動凝血過程而發(fā)生DIC。

休克過程中DIC發(fā)生的時間早晚與引起休克的原因有關，如嚴重創(chuàng)傷或重癥感染者DIC發(fā)生較早，而失血性休克，則DIC發(fā)生較晚。DIC一旦發(fā)生，休克病情將進一步惡化，表現為廣泛性微血管阻塞、繼發(fā)性纖溶而引起出血和微血管內溶血等，使回心血量顯著減少，血壓持續(xù)性下降;可溶性纖維蛋白多聚體及其裂解產物等可封閉單核巨噬細胞系統(tǒng)、使來自腸內的內毒素不能被充分清除。嚴重缺氧和酸中毒可使細胞內的溶酶體膜破越，釋出的溶酶體酶可造成細胞損傷，導致全身各重要器官功能和代謝嚴重障礙，致使休克轉入難治階段，故此期又稱為休克難治期，或不可逆期。

應該指出，并非所有休克患者都會發(fā)生DIC。DIC只是休克轉為難治的重要因素之一。近年來研究證實在休克晚期，除微循環(huán)衰竭和細胞損傷可使休克從可逆性向不可逆性階段轉化之外，而病理性自由基反應和序貫性地發(fā)生多器官功能衰竭也是使休克轉為難治的重要原因。

不是所有休克都依次經歷上述三期變化。一般說低血容量性休克、心源性休克和部分感染性休克可從微循環(huán)缺血期開始，而過敏性休克多從淤血期開始，嚴重燒傷性休克，可能一開始即出現微循環(huán)衰竭期表現。在臨床工作中即要掌握和運用休克發(fā)生發(fā)展的共同規(guī)律，又要具體分析各型休克病人的變化特點，做到積極搶救，合理治療。