2017西綜考研病理學：休克時代謝變化

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1、能量代謝和其它代謝變化休克時，微循環嚴重障礙引起組織缺氧，細胞有氧氧化障礙，糖無氧酵解增強，乳酸生成增多，ATP生成減少。ATP)生成不足使細胞膜Na加K加-ATP酶活性降低，Na加、K加運轉失靈。導致細胞水腫和高鉀血癥。蛋白和酶的合成受到抑制，使細胞不能維持正常功能和結構。脂肪酸氧化受阻，導致細胞內的脂肪酸和脂肪酞CoA增多，加重了細胞的損傷。

休克過程中血漿游離脂肪酸增多，這是由于兒茶酚胺增多，使脂肪組織中的甘油三酯水解以及缺氧時細胞主要利用葡萄糖進行無氧酵解而對游離脂肪酸的攝取減少所致。休克早期可因兒茶酚胺、胰高血糖素和腎上腺皮質激素的增多而使血糖增高;休克晚期又因糖原耗竭和糖異生作用的減弱使血糖降低。

2、代謝性酸中毒休克時由于組織缺氧，糖酵解過程增強，乳酸生成增多;丙酮酸不能充分對化而被還原為乳酸，肝缺氧不能利用乳酸，其本身又產生大量乳酸。因此出現乳酸血癥，發生乳酸性酸中毒。此外，腎泌尿功能障礙，徘酸保堿功能降低，亦可加重代謝性酸中毒。酸中毒可使微血管進一步擴張淤血，促進DIC的形成;還可伴發高鉀血癥，抑制心肌收縮和能量代謝，破壞細胞生物膜等而使休克加重，故糾正酸中毒是促使休克好轉的重要措施之一。