2017西綜考研病理學：風濕性心瓣顧病

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心瓣膜病(valvularvitiumoftheheart)是指由于各種原因所引起的心臟瓣膜變形，表現為瓣膜口狹窄或(和)關閉不全，最后常導致心力衰竭，引起全身血液循環障礙。心瓣膜病常為風濕性心內膜炎反復發作的結果，從風濕病初次發至形成明顯的瓣膜變形，一般需歷時2～10年，故風濕性心瓣膜病多見于20～40歲的中青年人。此外，感染性心內膜炎也常引起心瓣膜病，其它少見的原因還有主動脈粥樣硬化，梅毒性主動脈炎，以及心瓣膜先天發育異常等。
瓣膜狹窄是指瓣膜口在開放時不能充分開放，造成血液通過障礙。它是由于相鄰瓣葉之間發生粘連，瓣膜增厚、變硬、彈性減弱，或者瓣膜環硬化、縮窄等改變引起。瓣膜關閉不全是指瓣膜在關閉時不能密閉，造成部分血液返流。它是由于瓣膜增厚，變硬、卷曲，縮短，或者腱索增粗、縮短等改變引起。風濕性心瓣膜病最多見于二尖瓣，其次是主動脈瓣;病變可累及一個瓣膜。也可兩個瓣膜同時或先后發生，后者稱為聯合瓣膜病。

(一)二尖瓣狹窄

正常成人二尖瓣口開放時面積為5cm2，可通過兩個手指。當瓣膜狹窄時，輕者，瓣膜輕度增厚，瓣葉邊緣輕度粘連)形如隔膜;重者，瓣膜極度增厚，瓣葉廣泛粘連，瓣口形如漏斗。瓣口面積一般縮小至1～2cm2，嚴重者僅0.5cm2。由于二尖瓣口狹窄，舒張期血液從左心房流入左心室發生障礙，以致舒張末期仍有部分血液滯留于左心房內，加上來自肺靜脈的血液，使左心房的血容量比正常增多，導致左心房擴張。與此同時，左心房因負荷過重，收縮力增強，心肌代謝增強，致心肌纖維變粗，逐漸發生代償性肥大，以維持相對正常的血液循環。此時屬臨床代償期。由于左心房壁薄。代償能力較低，如病變逐漸加重，超過代償極限，左心房即出現失代償性肌源性擴張，造成左心房淤皿，使肺靜脈回流受阻，導致肺淤血。此時屬左心房衰竭期。肺淤血和肺靜脈壓升高又可反射性地引起肺內小動脈收縮，使肺動脈血壓升高，長期肺動脈高壓即可使右心室負荷加重而引起代償性擴張、肥大，當右心室發生失代償性肌源性擴張后，又、可出現三尖瓣相對性關閉不全，在心縮期可使右心室部分血液返流入右心房，因而加重右心室負荷，最后導致右心功能不全。出現體循環淤血。此時屬右心衰竭期。臨床上，二尖瓣狹窄患者可在其心尖區聽到舒張期雜音，這是由于心舒期左心房的血液通過狹窄的二尖瓣口造成渦流所致。X線檢查顯示左心房增大，但左心室不增大。由于肺淤血、水腫，患者出現呼吸困難、紫紺、咳出帶血的泡沫痰;右心衰竭時，因體循環淤血而出現頸靜脈怒張、肝脾腫大、下肢水腫，以及體腔積液等表現。

(二)二尖瓣關閉不全

二尖瓣關閉不全時，在心縮期由于左心室部分血液返流到左心房，加上從肺靜脈來的血液，使左心房的血容量較正常增多，致使左心房出現代償性肥大;心舒期時左心室、因接受左心房的血液亦較正常為多，負荷加重，于是左心室也逐漸發生代償性肥大。由于左心室的代償作用，可以在較長時期內維持正常的血液循環。最后左心房和左心室均發生代償失調，因而發生左心衰竭，依次出現肺淤血、肺動脈高壓，甚至右心衰竭，出現體循環淤血。與二尖瓣狹窄比較，除有左心房肥大、擴張外，還有左心室肥大和擴張;聽診時在心尖區可聽到收縮期雜音。

(三)主動脈瓣狹窄

主動脈瓣狹窄時，心縮期左心室血液排出受阻，初期左心室出現代償性肥大，主要是心室壁肥厚而亢心腔擴張，稱為向心性肥大;晚期左心室代償失調，即出現肌原性擴張，左心室血量增加。當左心室高度擴張時，可引起房室瓣環擴大而出現二尖瓣相對性關閉不全，使部分血液在心縮期返流入左心房，增加左心房負荷。最后依次引起左心衰竭、肺淤血、右心衰竭和體循環淤血。

臨床上，主動脈瓣狹窄最主要的表現是左心室肥大，X線檢查心臟向左下擴大呈靴形;聽診時可在、主動脈瓣聽診區聽到收縮期雜音。主動脈瓣口嚴重狹窄者，由于心輸出量減少，可使血壓降低，造成內、臟器官，特別是心、腦供血不足，有時可發生心絞痛和眩暈。

(四)主動脈瓣關閉不全

由于主動脈瓣關閉不全，在心舒期，主動脈內部分血液返流至左心室，使左心室血容量比正常增加：

負荷增大，而逐漸發生代償性肥大。最后代償失調，即依次發生左心衰竭、肺淤血、右心衰竭和體循環淤血。臨床上，主動脈瓣關閉不全的患者也主要表現為左心室肥大，聽診時在主動脈瓣區可聽到心舒期雜音。由于心舒期主動脈內部分血液返流，使舒張壓明顯下降，脈壓差增大，患者可出現水腫脈及毛細血管搏動等現象。而且由于舒張壓下降，也可使腦、心供血不足，出現眩暈和心絞痛。