2017西綜考研病理學：慢性支氣管炎

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慢性支氣管炎(chroaicbronchitis)是慢性阻塞性肺疾病(chronicobstructivepulmonarydisease,COPD)、中的一種。慢性阻塞性肺疾病是由于小氣道或肺泡阻塞性病變所引起的呼吸道氣流呼出阻力增加，、并以呼氣性呼吸困難為特征的一組疾病，除慢性支氣管炎外，還包括肺氣腫、支氣管哮喘和支氣管擴張癥等。慢性支氣管炎是呼吸系統的一種常見慢性疾病。起病多不明顯。病變特點是支氣管粘膜及粘膜下層以增生為主的慢性炎癥。臨床上以長期咳嗽、咳痰為主要癥狀，重癥患者伴有喘息。本病多見于老年人，冬春季節易于發病。

【病因及發病機理】慢性支氣管炎的病因是多方面的。

1、理化因素長期吸煙或吸入有害氣體、刺激性的煙霧和粉塵等，能損傷呼吸道粘膜，促使腺體分泌增加，肺泡巨噬細胞的抗菌能力降低。寒冷、受涼、氣溫驟變可使支氣管壁粘膜血管收縮、纖毛上皮運動減弱和氣管過濾及凈化功能降低。這些因素均可誘發慢性支氣管炎，也可引起復發或加重病情。

2、感染因素病毒、細菌等感染是慢性支氣管炎發病的重要原因。凡能引起感冒的各種病毒都可能引起本病的發生和復發，其中以鼻病毒和粘液病毒較為多見。常見細菌有流感嗜血桿菌、奈瑟氏球菌、甲型鏈球菌和肺炎球菌，尤其是流感嗜血桿菌被認為是本病最重要的病原菌。一般認為，受寒、感冒等可削弱呼吸道防御功能，使呼吸道常居菌發揮致病作用，引起支氣管炎。

3、過敏因素有些患者因對某種物質如粉塵、藥物、煙草、食物等過敏而發病。特別是喘息型患者，往往有過敏史。

由于上述因素的長期作用，支氣管分泌的粘液大量增加，同時支氣管纖毛上皮細胞受損，纖毛排送功能削弱，粘液賭留，造成支氣管腔內阻塞或半阻塞，從而影響支氣管，尤其是小氣道的通氣，也為細菌侵入和繼發感染創造條件。細菌感染又可促使粘液分泌亢進，加重粘膜上皮損害，形成惡性循環，這可能是本病遷延不愈和反復發作的病理基礎。

全身抵抗力降低是發病的基本因素，在營養不良、慢性酒精中毒及患有其他慢性疾病抵抗力低下的人容易發病。此外，植物神經功能失調及腎上腺皮質激素、前列腺素分泌減少，對本病發生也起一定作用。

慢性支氣管炎患者常在感冒、寒冷、受涼后發病，若能積極預防感冒、及時控制感染，避免反復發作，杜絕吸煙，不僅能阻止病變發展，還有助于病變的恢復。

【病理變化】慢性支氣管炎早期主要累及氣管和大、中支氣管，病變較輕。晚期病變沿支氣管分支向縱深處發展，引起小、細支氣管炎及其周圍炎癥。

1、呼吸道粘膜上皮的損傷與修復在各種致炎因子作用下，由于炎性滲出和粘液分泌增多，使粘膜上皮的纖毛因負荷過重發生粘連、倒伏乃至脫失;炎癥還使上皮細胞變性、壞死，輕者由基底細胞再生予以修復，若病變嚴重或持續時間過久，可發生柱狀上皮的鱗狀上皮化生。

2、呼吸道腺體的變化氣管、支氣管粘膜下層粘液腺大量增生和肥大是慢性支氣管炎形態學的特征。部分漿液腺化生為粘液腺，粘膜上皮杯狀細胞增多，致使粘液分泌亢進，甚至小。細支氣管內形成粘液栓。隨著病變的遷移，分泌亢進的細胞逐漸衰竭，腺泡萎縮，粘膜變薄，上皮可廣泛鱗狀化生，此時粘液分泌明顯減少，管壁內有較多淋巴細胞、漿細胞等炎細胞浸潤。

3、管壁的其它病變，由于炎癥的反復發作，病變可向管壁及周圍蔓延，破壞平滑肌、彈力纖維和軟骨，使管壁的支持力削弱，久之管壁內形成廣泛的瘢痕。當炎癥急性發作時，粘膜層出現充血、水腫和中性粒細胞及嗜酸性粒細胞浸潤。支氣管腔中有大量膿細胞。

【病理與臨床聯系】慢性支氣管炎因杯狀細胞和粘液腺增多，分泌旺盛，痰液增多，患者因而出現咳痰，痰多呈白色泡沫狀，并發感染時，可呈膿性，肺部可聞及干、濕性羅音。痰液和炎癥刺激支氣管粘膜可引起咳嗽。由于支氣管粘膜腫脹、痰液阻塞和細小支氣管平滑肌痙攣而出現哮喘樣發作，兩肺布滿哮鳴音，呼吸急促，不能平臥。

部分慢性支氣管炎患者，如治療不及時、不徹底，病變可反復發作，嚴重者可并發支氣管擴張。年老體弱者，極易并發支氣管肺炎。晚期常并發肺氣腫和肺原性心臟病。