2017西醫綜合考研：病理學重點歸納（十）

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第十七章、消化系統疾病

慢性萎縮性胃炎：多有慢性淺表性胃炎發展而來，病變特點是胃黏膜固有腺體萎縮，常伴有腸上皮化生。

十二指腸潰瘍：多發生在十二指腸球部的前壁或后壁。十二指腸潰瘍一般較胃潰瘍為淺，直徑多1CM以內。

光鏡下：滲出層、壞死層、肉芽組織層、瘢痕層。

一.消化性潰瘍

病因：胃粘膜防御屏障功能的破壞使粘膜組織被胃酸和胃蛋白酶消化而形成潰瘍。
發病機制
1.幽門螺旋菌的感染
2.長期服用非類固醇類抗炎藥
3.胃酸分泌增加
4.應激和心理因素
病理變化
肉眼：1.胃潰瘍多位于胃小彎側，愈近幽門愈多見
2.十二指腸潰瘍多發生于十二指腸球部的前壁或后壁
光鏡：潰瘍底部分為滲出層、壞死層、肉芽組織層、瘢痕層
合并癥：出血(最常見)、穿孔、幽門梗阻、癌變

二、病毒性肝炎

病理變化以肝細胞的變質性病變為主，同時伴有不同程度的炎細胞浸潤、肝細胞再生和纖維組織增生。
1.肝細胞變質性病變
a.肝細胞水腫：胞漿疏松化→氣球樣變性
b.嗜酸性變及嗜酸性小體
c.肝細胞溶解壞死：點狀壞死、碎片狀壞死、橋接壞死、亞大塊壞死和大塊壞死
d.毛玻璃樣肝細胞
2.滲出性病變
3.增生性病變：庫普弗細胞增生、肝星形細胞和成纖維細胞增生、肝細胞再生和小膽管增生
類型
1.急性(普通型)肝炎
最常見，又分為黃疸型和無黃疸型。前者多見于甲、丁、戊型肝炎;后者多見于乙型、部分丙型肝炎。
病變特點：a.肝細胞變性廣泛以胞漿疏松化和氣球樣變最為顯著而壞死輕微;
b.肝小葉內可有散在的點狀壞死和少量嗜酸性小體
c.匯管區和肝小葉內有輕度的炎細胞浸潤
D.黃疸型者壞死灶增多、稍重，毛細血管官腔中有膽栓形成。
2.慢性(普通型)肝炎
輕度：有點狀壞死，偶見輕度碎片狀壞死，匯管區周圍纖維增生，肝小葉結構完整
中度：肝細胞壞死明顯，灶狀、帶狀、中度碎片狀及橋接壞死，肝小葉內有纖維間隔形成，小葉結構大部分保存
重度：肝細胞壞死嚴重且廣泛，有重度碎片狀壞死及大范圍橋接壞死。壞死區出現肝細胞不規則再生;小葉周邊與小葉內肝細胞壞死區間形成纖維條索連接。
3.重型病毒性肝炎
急性：肝細胞呈嚴重廣泛的大塊的壞死，殘留的肝細胞很少有再生現象;肝竇擴張、充血并出血，kupffer細胞增生肥大;炎細胞浸潤
亞急性：既有亞大塊的肝細胞壞死，又有肝細胞結節狀再生;再生的肝細胞呈不規則的結節狀;小膽管增生并有膽汁淤積形成膽栓;炎細胞浸潤
肝炎病毒的類型：HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV
乙肝兩對半:HBsAg(+)表示感染乙肝病毒;HBeAg(+)和/或HBcAb(+)表示正在復制;HBsAb(+)表示已產生抗體
HBsAg(+)、HBeAg(+)、HBcAb(+)大三陽
HBsAg(+)、HBeAb(+)、HBcAb(+)小三陽(可無傳染性)

三、肝硬化

肝硬化是一種常見的慢性、進行性、彌漫性肝病，可由多種原因引起。
分類：按病因分為病毒性肝炎、酒精性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性等
我國結合病因及病變的綜合分類為門脈性、壞死后性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性、色素性肝硬化。
門脈性肝硬化(最常見)
病因和發病機制：
1、病毒性肝炎在我國是引起門脈性肝硬化的主要原因。
2、慢性酒精中毒
3、營養缺乏
4、中毒
肉眼：晚期肝臟體積縮小，重量減輕;表面及切面見彌漫性分布的小結節，直徑0.1~0.5cm之間，最大的結節不超過1cm;肝包膜明顯增厚。
光鏡：假小葉
臨床聯系：門脈高血壓(晚期表現：脾腫大、胃腸淤血水腫、腹水、側支循環形成)、肝功能不全。

四、肝功能衰竭

肝性腦病：嚴重肝疾病發生的肝功能衰竭所繼發的一種神經、精神癥狀為主要表現的綜合征。
肝性腦病的發病機制
1.氨中毒學說：認為血氨升高是主因
a.血氨升高原因：氨的產生增多、氨的清除不足、門—體側支循環的建立
b.血氨升高對腦的毒性作用：干擾腦組織的能量代謝(ATP生成減少、消耗增加);腦內神經遞質發生改變(乙酰膽堿合成減少、腦內谷氨酸減少、生成γ-氨基丁酸)
2.假性神經遞質學說：苯乙醇胺、羥苯乙醇胺與去甲腎上腺素和多巴胺結構相似，故稱為假性神經遞質。
3.血漿氨基酸失衡學說：認為與血漿氨基酸比例失衡有關。a.芳香族氨基酸(苯丙、酪氨酸、色氨酸)增多，支鏈氨基酸(纈氨酸、亮氨酸、異亮氨酸)減少;b.血漿色氨酸代謝異常;c.γ-氨基丁酸學說