2011年考研西醫綜合病理學重點內容提示

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(一)細胞與組織損傷

1.各種原因都可導致細胞損傷，其中缺氧是導致細胞損傷的一個重要基本環節。細胞損傷后其形態學改變可分為變性(可逆)和死亡(不可逆，分壞死和凋亡兩類)兩大類。

2.細胞與組織損傷的發生機制：細胞膜的破壞、活性氧類物質的損傷作用、細胞漿內高游離鈣的損傷作用、缺氧的損傷作用、化學性損傷、遺傳變異。

3.變性分為細胞水腫和細胞內物質異常沉積，是一種可逆性損傷。細胞水腫主要見于代謝活躍、線粒體豐富的細胞(肝細胞、腎曲小管上皮細胞和心肌細胞)，細胞內異常物質沉積包括脂肪變性(肝脂肪變最多見、心肌和腎區管上皮細胞脂肪變性)、玻璃樣變(結締組織、血管壁、細胞內玻璃樣變性都可見)、纖維素樣變性(實際上是一種組織壞死的表現，常見于急性風濕病、類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡、結節性動脈周圍炎等變態反應性疾病和急進性高血壓)、粘液樣變性(常見于間葉性腫瘤、急性風濕病的血管壁、甲減時的粘液醫學教 育 網搜 集整 理水腫)、淀粉樣變性(淀粉樣物質不是淀粉而是蛋白質)、病理色素沉積(含鐵學黃素沉積于肺巨噬細胞咳出后稱為心衰細胞、溶貧時肝脾細胞含鐵學黃素沉積、脂褐素沉積)。脂肪變性，也叫脂肪沉積，多見于代謝旺盛耗氧多的器官，如肝、腎、心，以肝最常見。①肝脂肪變性：肉眼觀肝均勻腫大，包膜緊張，切面淺黃色，觸之有油膩感。脂肪變性在肝小葉內的分布可在小葉中央(肝淤血)，可在小葉周邊區(磷中毒)，也可波及全小葉(長期嚴重肝淤血)。②心肌脂肪變性：可呈“虎斑心”，發生在嚴重貧血時。③腎脂肪變性：可見于腎炎、某些化學中毒(特別是汞)，嚴重的腎脂肪變性則見于脂性腎病。玻璃樣變性主要見于結締組織和血管壁。①結締組織玻璃樣變：常見于病理情況引起的纖維瘢痕組織發生玻璃樣變。②血管壁玻璃樣變：高血壓時，腎、腦、視網膜的細動脈最易發生玻璃樣變。③細胞內玻璃樣變：見于腎小球腎炎伴明顯蛋白尿時，由蛋白濾過形成。另外狂犬病、慢性炎癥病灶內的漿細胞、慢性酒精中毒時的肝細胞，亦可見有細胞內的玻璃樣病變。含鐵血黃素是來自紅細胞血紅蛋白的Fe3+與蛋白質結合成電鏡下可見的鐵蛋白微粒，若干鐵蛋白微粒聚集稱為光鏡下可見的棕黃色、較粗大的折光微粒，稱為含鐵血黃素。脂褐素是蓄積于胞漿內的黃褐色微細顆粒，電鏡下顯示為自噬熔酶體內未被消化的細胞器碎片殘體，其中50%為脂質。附睪管上皮細胞、睪丸間質細胞和神經節細胞的胞漿內正常時便含有脂褐素。其他類型的形態學特點及意義請看教材。

4.壞死時細胞核的變化是主要標志(核濃縮、核碎裂、核溶解)，常見局灶性胞漿壞死、凝固性壞死(包括干酪樣壞死，如結核菌引起的壞死；壞疽：干性壞疽，如血栓閉塞性脈管炎時四肢的壞死；濕性壞疽，如闌尾壞疽、腸壞疽；氣性壞疽，壞死繼發產氣莢膜桿菌感染，呈蜂窩狀，應緊急處理)、液化性壞死、脂肪壞死、固縮性壞死。壞死的結局可以是溶解吸收、分離排出、機化、包裹鈣化等。

5.凋亡是活體內單個細胞或小團細胞的死亡，死亡細胞的質膜(細胞膜和細胞器膜)不破裂，不引發死亡細胞的自溶，也不引發急性炎癥反應，又名程序性死亡。發病機制與基因調節有關，凋亡小體的形成是其形態學主要特征。凋亡小體多呈圓形或卵圓形，大小不等，呈強嗜酸性，又稱嗜酸性小體，可見于病毒性肝炎。凋亡的意義在于⑴與胚胎發生、發展、個體形成、器官的細胞平衡穩定等有密切關系⑵與人類腫瘤、自身免疫性疾病、病毒性疾病等的發生有很密切的關系。

(二)修復、代償與適應

1.細胞和組織的適應性反應包括肥大(細胞數量不變、細胞器成分增大或增多引起細胞體積增大為肥大，分代償性肥大和分泌性肥大)、增生(實質細胞數量增多，細胞器成分并不增大或增多，各種良性和惡性腫瘤都屬于增生)、萎縮(分生理性萎縮和病理性萎縮，一般是可恢復的)、化生(是指一種已分化成熟的組織向另一種有相似性質的組織轉化，例如氣管和支氣管上皮細胞的磷狀上皮化生、慢性萎縮性胃炎的腸上皮化生、一些間葉組織可化生為透明軟骨或骨組織)。

2.再生是由損傷部位周圍的同種細胞來修復的過程，不同組織再生能力不同。分為完全再生和不完全再生，纖維性再生屬不完全性再生，先由肉芽組織填充，然后轉化成膠原纖維為主的斑痕組織。肉芽組織包括毛細血管、纖維結締組織和各種炎性細胞，是創傷修復的起始過程。人體細胞的分類：①不穩定細胞：總在不斷地繁殖，以代替衰亡或破壞的細胞，再生能力相當強。如表皮細胞，呼吸道、消化道粘膜被覆細胞；②穩定細胞：生理情況下，該類細胞增殖現象不明顯，細胞增殖周期中處于靜止期。包括各種腺體或腺樣器官；③永久性細胞：出生后都不能分裂增生，一旦遭受破壞則成為永久性缺失。包括神經細胞、骨骼肌細胞、心肌細胞。肉芽組織：①成分：毛細醫學教育 網搜集整 理血管、纖維結締組織和各種炎性細胞組成。②肉芽組織的作用：A機化血凝塊、壞死組織和異物；B抗感染及保護創面；C修補傷口及其他組織缺損。③結局形態標志：A間質水分逐漸減少；B炎性細胞減少；C毛細血管減少；D成纖維細胞減少；E膠原纖維增多。

(三)局部血液及體液循環障礙

1.充血是指器官或局部組織血管內血液含量增多，分為動脈性充血和靜脈性充血。

2.出血是指血液從血管或心臟外出。機械性損傷或病變侵蝕血管壁或心臟都會引起出血，影響取決于出血的量、速度、部位。漏出性出血原因：①血管損害如缺氧、毒素、維生素C缺乏、靜脈壓升高；②血小板減少或血小板功能損害；③凝血因子缺乏。

3.在活體心臟和血管內，血液發生凝固或血液中的某些成分相互粘集，形成固體質塊的過程。這個固體團塊就稱為血栓。心血管內膜的損傷、血流狀態改變、血液凝固性增加都會導致血栓形成。血栓最終可以通過軟化、溶解和吸收；也可以機化和發生鈣化。血栓對機體最有危害的是：①阻塞血管，使組織器官萎縮或梗死。②血栓脫落形成栓塞。血栓形成的條件：①心血管內膜的損傷；②血流狀態的改變；③血液凝固性增加。

4.DIC：血液的凝固性增變，在全身微循環內形成大量由纖維素和血小板構成的微血栓，廣泛地分布于全身許多器官和組織的毛細血管和小血管內，稱為彌漫性血管內凝血。其機制是凝血系統在微循環內廣泛地被激活導致。結局：廣泛性微血栓形成，全身皮膚粘膜和器官的出血以及血栓形成所致的梗死性病變，嚴重時可致死。

5.栓塞：循環血液中的異物隨血液的流動，阻塞血管管腔稱為栓塞。阻塞的物質稱為栓子。栓子有多種，如血栓，脂肪，空氣和羊水，最常見的還是血栓。血栓栓塞包括：①肺動脈栓塞：主要來自于下肢深部靜脈，股靜脈；②大循環的動脈栓塞：主要有左心室的血栓，和動脈粥樣硬化潰瘍表面形成的血栓，血栓脫落醫 學教育 網搜 集 整理會引起腦、腎、脾等器官的栓塞，也可引起肢體壞疽；③脂肪栓塞：主要是骨折或脂肪組織嚴重挫傷引起。一般會引起全身器官的更塞，尤其是腦。氣體栓塞：快速進入血循環的空氣100ml可引起心力衰竭。羊水栓塞：分娩過程中，由于羊水被擠入破裂的子宮靜脈內造成的，羊水栓塞和栓子主要見于肺血管內，其次見于子宮和闊韌帶等靜脈內。

6.由于血管阻塞引起的組織壞死稱為梗死。血栓，動脈栓塞，血管受壓閉塞，動脈痙攣等可引起血管阻塞。梗死有貧血性梗死和出血性梗死。梗死病變特點：在脾、肺、腎等器官的梗死，范圍呈錐狀，切面呈扇形；心肌梗死形狀不規則或呈地圖狀，這些都和血供有關。梗死病變的特點：①貧血性梗死：好發于脾、腎、心肌，因為這些器官組織結構致密，側支循環不充分。梗死早期，可有出血帶，隨后邊為褐黃色，最后形成質地堅實的肉呀組織和瘢痕。梗死灶呈白色；②出血性梗死：發生在有嚴重淤血和組織疏松的器官。肺梗死多見于二尖瓣患者。出血性梗死也發生于腸，在腸套疊、腸扭轉、嵌頓性疝都可引起腸斷的出血性梗死。

(四)炎癥

1.具有血管系統的活體組織對損傷因子所發生的防御反應稱為炎癥。炎癥是損傷和抗損傷的統一過程。炎癥有局部紅腫熱痛和功能障礙，也有發熱和外周血白細胞計數增多等全身反應。基本病理變化有變質、滲出和增生。注意掌握急性炎癥和慢性炎癥的基本病理變化和過程。慢性炎癥的病理性變化：炎癥灶內主要是巨噬細胞、淋巴細胞和漿細胞浸潤，以單核巨噬細胞為主。這不同于急性炎癥：中性粒細胞是急性炎癥的標志。慢性炎癥吸引單核細胞的重要原因是炎癥灶不斷產生單核細胞趨化因子，如纖維蛋白多肽、陽離子蛋白質等。

2.炎性肉芽腫是一種特殊的增生性炎癥，以結合結節為典型代表。炎性息肉是在致炎因子的長期刺激下，局部粘膜上皮和腺體及肉芽組織增生，形成突出于粘膜表面的肉芽樣腫塊，常見于鼻粘膜和宮頸。炎性假瘤是組織的炎性增生形成的一個境界清楚的腫瘤樣團塊，最常發生于眼眶和肺。注意它與腫瘤的區別。慢性肉芽腫炎癥局部形成主要是巨噬細胞增生構成境界清楚的結節狀病灶為特征的慢性炎癥。屬于慢性肉芽腫性炎癥的疾醫學 教育網搜集整 理病有：結核病、麻風病、梅毒、血吸蟲病、組織胞漿菌病、肉樣瘤病和異物引起的炎癥。

(五)腫瘤

1.機體在致瘤因素的作用下，細胞失去了對正常生長的調控，導致異常增生而形成的新生物稱為腫瘤。這種增生在原因(致瘤因子)被消除以后仍然繼續生長，增生過程并不需要致瘤因子的持續存在。腫瘤的特點：①異常生長，失去了自主性。②失去了分化成熟的能力。③具有異常形態、代謝和功能。

2.腫瘤生長速度的三個相關因素是：腫瘤細胞倍增時間、生長分數、瘤細胞的生成和丟失。腫瘤的浸潤和轉移機制是：惡性腫瘤在生長過程中會變得越來越有侵襲性，包括生長加快、浸潤周圍組織和遠處轉移等；腫瘤的異質化；誘導血管生成；局部浸潤；血行播散。

3.腫瘤分良性和惡性兩大類：區別在于二者生長速度、生長方式、分化程度、核分裂相、繼發改變、轉移和復發上均不同。

4.上皮性惡性腫瘤稱為癌(鱗癌、腺癌、基底細胞癌)，間葉組織惡性腫瘤成為肉瘤(纖維肉瘤、惡性纖維組織細胞瘤、脂肪肉瘤、橫紋肌肉瘤)，二者的區別在于組織來源不同、發病率前者高于后者，肉眼觀不同、組織學特點不同、轉移方式不同。

5.腫瘤的病因包括化學因素，如苯、亞硝酸鹽等主要通過損傷DNA分子致癌；輻射等物理作用，寄生蟲、細菌、真菌、病毒感染等生物因子都可以通過激活細胞癌基因失活抑癌基因而致癌。

6.常見癌前病變有粘膜白斑、慢性子宮頸炎伴子宮頸糜爛、乳腺增生性纖維囊性變、結腸和直腸的息肉狀腺瘤、慢性萎縮性胃炎及胃潰瘍、慢性潰瘍性結腸炎、皮膚慢性潰瘍、肝硬化等。非典醫 學 教育 網搜集整理型性增生是指增生上皮細胞的形態呈現一定程度的異型性，但還不足以診斷為癌。原位癌是指粘膜鱗狀上皮層內或皮膚表皮層內的重要非典型性增生幾乎累及或累及上皮的全層，但尚未侵破基底膜而向下浸潤生長者。

7.交界性腫瘤是介于良性和惡性之間的腫瘤，此類腫瘤有惡變傾向，在一定的條件下可逐漸向惡性發展，臨床上需要隨訪。

8.與遺傳性突變相關的腫瘤：腎母細胞瘤、惡性黑色素瘤、視網膜母細胞瘤、家族性結構多發性息肉瘤。

(六)免疫病理主要掌握概念和特征性病理改變

(七)心血管系統疾病

1.風濕病是一種與A組β溶血性鏈球菌感染有關的累及全身結締組織的變態反應性疾病。主要病理特征是風濕小體形成。最常累及心臟(心臟炎)、關節(多關節炎)、其次為皮膚(多形紅斑)、皮下組織(皮下結節)、腦(sydenham舞蹈癥)和血管等，以心臟病變最為嚴重。發病機制傾向于抗原抗體交叉反應學說：鏈球菌細胞壁的C抗原(糖蛋白)引起的抗體可與結締組織(如心臟瓣膜及關節等)發生交叉反應；鏈球菌細胞壁的M抗原(蛋白質)的抗體可引起心肌及血管平滑肌交叉反應。基本病變包括非特異性炎和肉芽腫性炎，非特異炎可不遺留任何病理狀態，也可因成纖維細胞增生、膠原纖維增生而導致纖維化及纖維性粘連；肉芽腫性炎包括變質滲出期、增生期或肉芽腫期、纖維化期或愈合期三期。

2.心內膜炎分感染性心內膜炎和非感染性心內膜炎兩種，前者又分亞急性和急性兩種。要掌握其發病機制、病理改變特點、結局和合并癥。

3.心瓣膜病表現為瓣膜口狹窄和/或關閉不全，注意血流動力學改變的特點和臨床聯系。①二尖瓣狹窄：多數由風濕性心內膜炎引起，病變特點：二尖瓣狹窄時，血液不能順利進入左心室，左心室灌注不足，形成相對萎縮狀態。左心房則因為血液淤積而肥大、擴張，進而引起肺淤血、水腫、肺動脈高壓、右心醫學 教育 網搜 集 整理室肥大、擴張，最后大循環淤血等一系列血流動力學的病理改變。臨床病理聯系：聽診時心尖區隆隆樣舒張期雜音，肺動脈瓣聽診區第二心音增強，X線檢查左心房增大；②二尖瓣關閉不全：臨床病理聯系：聽診心尖區可聞及吹風樣收縮期雜音，X線顯示左心室增大；③主動脈瓣關閉不全：左心室肥大引起右心室、右心房肥大，然后造成大循環淤血。臨床病理聯系：聽診時在主動脈瓣區可聞及舒張期雜音，可出現水沖脈、血管槍擊音和毛細血管搏動現象。

4.高血壓病現在成為原發性高血壓，是一種病因不明的、以體循環動脈血壓升高(收縮壓≥140，和/或舒張壓≥90)為主要表現的獨立性全身性疾病，以全身細動脈硬化為基本病變，常引起心、腦、腎及眼底病變并有相應的臨床表現。發病機制為長期精神不良刺激導致大腦皮質的興奮與抑制失衡；交感神經興奮性增強，腎素-血管緊張素-醛固酮系統亢進；多種基因改變影響鈉排出等；各種機制導致鈉潴留。掌握良性/惡性高血壓的區別，各自有何特點。

5.動脈粥樣硬化的危險因素包括高脂血癥、高血壓、吸煙、糖尿病、甲減、腎病綜合征、肥胖等。掌握動脈粥樣硬化的基本病理變化。各種不同器官的動脈粥樣硬化引起相應臟器的缺血性病理改變和后果。

6.掌握心肌病和心肌炎的基本概念、基本病理改變。心肌病包括：①擴張性心肌病：以心腔擴張，心肌壁不增厚但收縮能力下降為特點；②肥厚性心肌病：心肌病顯著增厚，兩側心室顯著肥大；③限制性心肌病：典型病變為心室內膜和內膜下心肌進行性纖維化；④克山病：克山病病變主要在心肌，以心肌出現嚴重的變性、壞死和瘢痕形成為特征，病變可累計心臟的各個部位，但心室重于心房、左心室、室間隔又重于右心室。心肌炎包括：①病毒性心肌炎：多由柯薩齊病毒、埃可病毒引起；②細菌性心肌炎：可由細菌直接感染或細菌產生的毒素對心肌的作用，或細菌產物所致引起的變態反應引起；③寄生蟲性心肌炎：包括A弓形蟲性心肌炎，Bchagas心肌炎，C旋毛蟲性心肌炎；④免疫反應性心肌炎：A膠原病時的心肌炎，有風濕性、類風濕性心肌炎；B過敏性心肌炎：某些藥物引起。
 
(八)呼吸系統疾病

1.慢支最主要的病原菌是流感嗜血桿菌和肺炎鏈球菌，呼吸道反復感染是導致慢支發展和加重的主要因素，吸煙、過敏、長期工業接觸和大氣污染、機體抵抗力下降都是導致慢支發生的重要醫學教 育網 搜集 整 理因素。基本病理變化：①粘膜上皮細胞變性，壞死脫落，②杯狀細胞增生，可發生鱗狀上皮化生。③粘液腺肥大，增生，分泌亢進，④管壁有淋巴細胞，漿細胞浸潤，⑤管壁平滑肌斷裂，萎縮，⑥軟骨可發生變性，萎縮，鈣化或骨化。其中最重要的變化是粘液腺的增生、肥大和杯狀細胞增生。臨床病理聯系：支氣管粘膜的炎癥和分泌物增多，而出現咳嗽，咳痰癥狀，痰呈白色粘液泡沫狀。支氣管痙攣和狹窄可引起喘息。病情進展可引起肺氣腫。

2.肺氣腫是呼吸細支氣管以遠的末梢肺組織因殘氣量增多而呈持久性擴張，并伴有肺泡間隔破壞，以致肺組織彈性減弱，容積增大的一種病理狀態。發病機理是慢性支氣管炎導致肺通氣功能障礙，末梢肺組織內蠶氣量增多，致肺泡增大，破裂互相融合；另一個與肺氣腫相關的病因是彈性蛋白酶增多和活性增高，而α1抗胰蛋白酶的失活，使肺組織的彈性蛋白、膠原和蛋白多糖降解，肺胞壁結構破壞。肺氣腫分為肺泡性肺氣腫和間質性肺氣腫。臨床上表現為桶狀胸、肋間隙增寬、肺叩診過清音，呼吸音減弱，心音遙遠，X線可見肺部透明度增加。

3.肺心病可由支氣管和肺部疾病、胸廓運動障礙性疾病、肺血管病變引起。病理改變主要為肺血管病變造成肺動脈高壓，心臟病變主要是繼發于肺動脈高壓的右心室肥厚、擴大。臨床主要表現為右心衰竭、體循環淤血。

4.各種細菌性肺炎、支原體肺炎、病毒性肺炎的發病機制、基本病理變化、并發癥。

5.支擴是指肺內支氣管管腔持久性擴張伴管壁纖維性增厚的一種慢性化膿性疾病。其發病基礎是管壁平滑肌彈性纖維和軟骨炎癥而遭破壞和纖維化。多繼發于慢支、麻疹、百日咳后的支氣管肺炎、肺結核以及支氣管異物吸入、腫瘤等。肉眼觀支氣管病變可局限于一側肺葉或肺段，下葉多于上葉，下葉背段更常見，受累支氣管呈圓柱狀或囊狀擴張，肺呈蜂窩狀，管腔內常含有黏液樣膿樣或黃綠色膿性滲出物，周圍肺組織常發生不醫學教 育網 搜集 整 理同程度的肺萎陷、纖維化或肺氣腫；鏡下支氣管壁呈慢性炎癥改變并有結構破壞。臨床上咳大量膿痰。

6.肺硅沉著癥因長期吸入游離二氧化硅粉塵引起的一種職業病。基本病理改變是硅結節形成和彌漫性肺纖維化。分為三期，主要并發癥有肺結核、肺感染、肺心病、肺氣腫和自發性氣胸。

7.肺癌的危險因素有吸煙、大氣與空氣污染、職業因素等。多起源于支氣管粘膜上皮，少數起源于支氣管的腺體上皮或肺泡上皮細胞，包括鱗癌、腺癌、小細胞癌、大細胞癌等組織類型。分為中央型、周圍型、彌漫型三種肉眼類型。可直接蔓延、淋巴道轉移、血行轉移。早期發病隱匿，常有干咳、痰中帶血、氣急、胸痛、咯血等表現。Horner綜合征、副腫瘤綜合征的概念。

8.鼻咽癌：最常見于鼻咽頂部，其次是外側壁和咽隱窩，肉眼觀以結節性多見。組織類型以磷狀細胞癌多見。擴散途徑：直接蔓延、淋巴道轉移、血流轉移，治療以化療為主。

(九)消化系統疾病

1.慢性胃炎有淺表性、萎縮性、肥厚性、疣狀等四類，掌握各自的病理特點。

2.潰瘍病：胃潰瘍、十二指腸潰瘍的毫發部位，肉眼和鏡下病理改變有哪些，結局和合并癥主要有愈合、出血、穿孔、幽門梗阻、惡變。目前認為其發病與幽門螺桿菌感染及長期服用非固醇類抗炎藥物、遺傳和種族因素都是致病因素。發生部位：胃潰瘍多位于胃小彎近幽門部和胃竇部，胃底部及大彎側少見。十二指腸潰瘍發生部位在十二指腸起始部(球部)。潰瘍特點：胃潰瘍直徑多在2.5厘米以內，一般為一個圓形或橢圓性，潰瘍邊緣整齊，狀如刀切，底部平坦。潰瘍可穿越粘膜下層，肌層甚至漿膜層，底部由肉芽組織和瘢痕組織取得。

3.細菌感染和闌尾腔阻塞是闌尾炎發病的主要因素。包括單純性闌尾炎、急性蜂窩織炎性闌尾炎、急性壞疽性闌尾炎，經過外科治療預后良好，少數出現穿孔、闌尾周圍膿腫、囊腫等并發癥或轉為慢性闌尾炎。

4.病毒性肝炎的基本病理改變包括肝細胞的變性、壞死(胞漿疏松化和氣球樣變性、嗜酸性變及嗜酸性壞死、點狀壞死、溶解性壞死、碎片狀壞死、橋接壞死)炎細胞浸潤(主要是淋巴細胞、單核細胞)、間質反應性增生及肝細胞再生(Kuffer細胞增生肥大、間葉細胞及成纖維細胞增生、肝細胞再生)。臨床上分為急性(普通型)肝炎、慢性(普通型)肝炎、重型病毒性肝炎。

5.肝硬化分為門脈性肝硬化、壞死后肝硬化、膽汁性肝硬化、淤血性肝硬化、色素性肝硬化、寄生蟲性肝硬化等。

6.食管癌以食管中段最多見，下段次之，上段最少，早期臨床上無明顯癥狀，病變局限，多為原位癌和粘膜內癌，中晚期可出現吞咽困難，分髓質型、蕈傘型、潰瘍型、縮窄型。可通過直接浸潤、淋巴道轉移、血道轉移。

7.胃癌的發生與飲食和環境因素、幽門螺桿菌感染等有關。早期胃癌癌組織浸潤僅限于粘膜層及粘膜下層，可分為隆起型、表淺型、凹陷型組織學分型以管狀腺癌最多見、其次為乳頭狀腺癌，未分化癌最少。進展期胃癌癌組織浸潤到粘膜下層，浸潤越深預后越差，分為息肉型或蕈傘形、潰瘍型、浸潤醫學 教育網搜集整 理型，鏡下有乳頭狀腺癌、管狀腺癌、粘液腺癌、印戒細胞癌等。可通過直接擴散、淋巴道轉移、血道轉移、種植性轉移發生轉移。

8.大腸癌的好發部位以直腸為最多，其次為乙狀結腸。肉眼分為隆起型、潰瘍型、浸潤型、膠樣型四種，鏡下可見乳頭狀腺癌、管狀腺癌、粘液腺癌、印戒細胞癌、未分化癌、腺鱗癌、鱗狀細胞癌。臨床分六個階段。可通過局部擴散、淋巴道轉移、血道轉移發生轉移。其發病有遺傳及環境兩種因素。大腸息肉可以分為兩種：①與癌變無關的非瘤性息肉，有增生性息肉和炎性息肉；②與癌變關系密切的息肉，包括A乳頭狀腺瘤，B家族性多發性息肉瘤，C腺瘤性息肉。其中以第三種息肉癌變率最低。

9.原發性肝癌早期稱為小肝癌，單個癌結節在3cm以下或結節數目不超過兩個，其直徑總和在3cm以下。中晚期肝癌肉眼分為巨塊型、多結節型、彌漫型。組織學分為肝細胞癌、膽管上皮癌、混合性肝癌。肝癌首先在肝內蔓延和轉移，在肝內形成多個轉移癌結節。肝外轉移主要是通過淋巴道轉移，晚期可通過肝靜脈轉移至肺、腎上腺、腦、骨等處。臨床上肝癌多由肝硬化發展而來。可能與病毒性肝炎，尤其是乙型肝炎，肝硬化，真菌及其毒素(黃曲霉菌、青霉菌、雜色曲霉菌等)、亞硝胺類化合物等都與肝癌的發病有關。

(十)造血系統疾病

1.將霍奇金氏病和非霍奇金淋巴瘤比較記憶。

2.急性白血病和慢性白血病的病理學特點，分類。

(十一)泌尿系統疾病

1.急性彌漫性增生性腎小球腎炎增生的細胞以毛細血管叢的系膜細胞和內皮細胞為主，大多數與感染有關(A族乙型溶血性鏈球菌中的致腎炎株)由循環免疫復合物沉積引起，又稱感染后腎炎。病理上肉眼可見"蚤咬腎"“大紅腎”，鏡下見腎小球體積增大，細胞數量增多，內皮細胞和系膜細胞增生及嗜中性粒細胞、單核細胞浸潤，毛細血管官腔狹窄或閉塞。電鏡下可見：腎小球基底膜有致密物沉積，呈駝峰狀。臨床表現為急性腎炎綜合征。多數預后良好。

2.新月體性腎小球腎炎病理學特征為多數腎小球球囊壁層上皮細胞增生形成新月體，又稱毛細血管外增生性腎小球腎炎。分為抗腎小球基底膜性疾病、免疫復合物性疾病、免疫反應不明顯型三種類型。病理變化可見雙側腎臟腫大，色蒼白，皮質表面常有點狀出血。鏡下腎小球可出現壞死、增生或其他改變，特征性病理改變為腎小球內新月體形成。臨床上表現為急性腎炎綜合征，進展迅速，預后較差。

3.膜性腎小球腎炎引起成人腎病綜合征，早期光鏡下改變不明顯，后期出現彌漫性毛細血管壁增厚，并在上皮下出現含有免疫球蛋白的電子致密物質。多數病因不明。為慢性免疫復合物性腎炎，肉眼上為"大白腎"，鏡下見上皮下出現免疫復合物。沉積物之間基底膜物質形成釘狀突起，銀染色顯示釘突與基底膜垂直相連，形成梳齒。

4.輕微病變性腎小球腎炎(脂性腎病)是小兒腎病綜和癥常見的原因。腎小管上皮細胞內常有大量脂質沉積，故又稱脂性腎病。本病對皮質激素敏感，治療效果好，病變可完全恢復。病理變化：光學顯微鏡下無明顯變化，電鏡下可有彌漫性腎小球臟層上皮細胞足突消失。臨床病理聯系：蛋白質為高選擇性，這與膜性腎小球腎炎不同。

5.慢性腎小球腎炎為各種不同類型腎炎發展的最后階段，大量腎小球發生玻璃樣變和硬化。"繼發性顆粒性固縮腎"，區別于高血壓時的原發性顆粒性固縮腎。臨床表現為慢性腎炎，腎功能漸進性衰竭。總結見課本P263

6.腎盂腎炎主要累及腎盂、腎間質和腎小管、分為急性和慢性兩種。急性由細菌感染引起，常和尿路感染有關，慢性除和細菌感染有關外，還和膀胱、輸尿管反流等因素有關。急性腎醫 學教育網搜 集 整 理盂腎炎腎臟體積增大，表面可見散在隆起的黃白色膿腫，周圍有紫紅色充血帶環繞。鏡下見腎組織化膿性改變。合并癥常見急性壞死性乳頭炎、腎盂積膿、腎周圍膿腫，臨床上起病急，發熱、寒戰、白細胞增多，腰部酸痛、腎區叩痛。慢性腎盂腎炎病理特征是腎間質炎癥，腎組織疤痕形成，其特點是兩側腎不對稱，區別于慢性腎小球腎炎，伴有明顯的腎盂和腎盞的纖維化和變形。可導致腎功能衰竭。

7.腎細胞癌起源于腎小管上皮細胞，又稱腎腺癌，分為透明細胞型和顆粒細胞型。以上下兩極多見，透明細胞癌切面常為紅、黃、灰、白等多種顏色交錯。乳頭狀癌可多灶。腎母細胞瘤起源于腎內殘留的后腎胚芽組織，兒童多見，和先天畸形有關。邊界清楚，有假包膜。鏡下可見具有胚胎發育過程不同階段的幼稚的腎小球或腎小管樣結構，主要癥狀是腹部腫塊，具有廣泛轉移特點，轉移最常發生于肺和骨。膀胱癌主要組織學類型是移行細胞癌，好發于膀胱側壁和膀胱三角近輸尿管開口處，分三級。常見癥狀是無痛性菌尿。

(十二)傳染病及寄生蟲病

1.結核病是重點，基本病理變化分以滲出、增生、壞死為主的病變，可吸收、纖維化、鈣化轉向愈合，可浸潤、溶解播散轉向惡化。原發綜合征。繼發肺結核分局灶型、浸潤型、慢性纖維空洞型、干酪性肺炎、結核球、結核性胸膜炎等。結核病血源性播散可致急慢性全身粟粒性結核，急慢性肺粟粒性結核，肺外結核。

2.肺外結核(腸結核、結核性腹膜炎、結核性腦膜炎、腎結核、生殖系統結核、骨與關節結核、淋巴結核)。

3.傷寒病變特征是全身單核巨噬細胞系統細胞增生，以回腸末端淋巴組織的病變最為突出。病變大致分為髓樣腫脹期、壞死期、潰瘍期、愈合期。

4.菌痢是由痢疾桿菌引起的一種假膜性腸炎，病變多局限在結腸，以大量纖維素滲出形成假膜為特征，假膜脫落伴有不規則淺表潰瘍形成。臨床主要表現為腹痛、腹瀉、里急后重、粘液膿血便。①痢疾桿菌主要分四種類型：志賀氏菌、福氏菌、鮑氏菌以及宋內氏菌，均產生內毒素。病理表現為大量纖維素滲出，腸粘膜壞死及白細胞浸潤形成的假膜，假膜脫落形成多數不規則形的淺表潰瘍。②病理變化：病變部位主要發生于大腸，尤以乙狀結腸和直腸為重。③類型：A中毒型菌痢：是細菌性痢疾最嚴重的類型，可引起中毒型休克；B急性細菌性痢疾：病變主要發生于腸道；C慢性菌痢：病程超過2個月以上，多從急性菌痢轉變而來。

5.艾滋病是由HIV感染引起的全身性嚴重免疫缺陷為主的致命性傳染病。主要引起CD4+T細胞大量損傷。HIV通過性接觸、輸血或血制品、公用注射針頭或醫療器械、圍產期母嬰垂直傳醫 學教育 網搜集整 理播、臟器移植等傳播。臨床上AIDS分為三個期。主要病理改變分為免疫學損害的形態學表現，感染(常為混合性機會感染)，腫瘤(Kaposi肉瘤、非霍奇金淋巴瘤)。

6.阿米巴病主要是阿米巴膿腫或阿米巴潰瘍(腸阿米巴病、腸外阿米巴病)。

7.血吸蟲病不同發育階段的尾蝣、童蟲、成蟲尤其是蟲卵都會對機體造成機械性損傷，同時其抗原成分可引起機體變態反應性損傷，以蟲卵危害最大。主要損傷臟器為腸道、肝臟(肝硬化)、脾臟(脾亢)、肺臟、腦等。

8.梅毒螺旋體可導致梅毒。基本病變為閉塞性動脈內膜炎核小血管周圍炎、樹膠樣腫。后天梅毒分三期，先天梅毒分早發性和晚發性。①基本病變為灶性閉塞性動脈炎及血管周圍炎和類結核性肉芽腫。②分期：一期梅毒表現為性器官粘膜有水皰，破潰形成潰瘍，稱為硬下疳；二期是血行播散，引起全身廣泛皮膚粘膜紅疹、斑丘疹和外陰扁平濕疣；樹膠腫見于梅毒第三期，常造成梅毒性主動脈炎，最終導致主動脈瓣的關閉不全。

9.流行性腦脊髓膜炎是由腦膜炎雙球菌引起的急性化膿性腦脊髓膜炎。散發，冬春季流行，臨床表現為發熱、頭痛、嘔吐、皮膚淤點(淤斑)、腦膜刺激癥，可出現中毒性休克。經飛沫呼吸道傳播。基本病理變化為蛛網膜下腔灰黃色膿性滲出物，覆蓋腦溝腦回，腦結構模糊不清，鏡下可見化膿性炎癥改變，有時可見致病菌。及時治療多數可痊愈。

10.流行性乙型腦炎是乙型腦炎病毒感染所致急性傳染病，在夏秋季流行，蚊為傳播媒介和長期宿主。基本病理變化為皮質深層、基底核、視丘等部位可見粟粒或針尖大小的半透明軟化灶，境界清楚，彌散分布或聚集成群。鏡下見血管變化核炎癥反應、神經細胞變性、壞死、軟化灶形成、膠質細胞增生。可留有后遺癥。

(十三)乳腺癌和甲狀腺癌

1.乳腺癌是婦女常見惡性腫瘤，分為非浸潤性癌(導管內原位癌、小葉原位癌)、浸潤性癌(浸潤性導管癌、浸潤性小葉癌、特殊類型癌)，轉移途徑蝣直接浸潤、淋巴道及血道轉移，其中淋巴結轉移很重要。

2.甲狀腺癌包括乳頭狀癌、濾泡性癌、髓樣癌、未分化癌。